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Campo DCValorIdioma
dc.creatorMARQUES, Débora Vasconcelos Bastos-
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/9100400744983812por
dc.contributor.advisor1PEREIRA, Alessandro Antônio Costa-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/8567140232050278por
dc.contributor.advisor-co1SOUZA, Raquel Lopes Martins-
dc.contributor.advisor-co2NOVAES, Rômulo Dias-
dc.contributor.referee1MARQUES, Marcos José-
dc.contributor.referee2AZEREDO, Eveline Monteiro Cordeiro de-
dc.contributor.referee3ROSA, Florence Mara-
dc.contributor.referee4MARTINS, Thaís Viana Fialho-
dc.date.accessioned2019-09-20T17:40:27Z-
dc.date.issued2019-09-04-
dc.identifier.citationMARQUES, Débora Vasconcelos Bastos. Avaliação do efeito da dieta hiperproteica no desenvolvimento da esquistossomose experimental. 2019. 128 f. Tese (Doutorado em Biociências Aplicada à Saúde) - Universidade Federal de Alfenas, Alfenas, MG, 2019.por
dc.identifier.urihttps://bdtd.unifal-mg.edu.br:8443/handle/tede/1416-
dc.description.resumoA esquistossomose mansoni é uma doença tropical negligenciada, causada pelo parasito trematódeo Schistosoma mansoni. A patogenia da esquistossomose mansoni resulta dos ovos do parasito que ficam depositados nos tecidos do hospedeiro, particularmente no fígado e intestinos. A estimulação antigênica contínua desses ovos leva ao recrutamento de células inflamatórias para os locais de infecção com formação de granulomas periovulares, que são estruturas complexas com tamanho e composição variáveis e são a característica histopatológica mais marcante da esquistossomose mansoni. Modelos induzidos por dieta têm se mostrado benéficos para avaliar as mudanças fisiológicas que ocorrem durante a patogênese e a maioria dos estudos experimentais sobre esquistossomose demonstrou que a relação parasita-hospedeiro pode ser modificada pelo estado nutricional do hospedeiro. Entretanto, o efeito combinado da dieta hiperproteica e a esquistossomose sobre a fisiopatologia e a progressão da doença ainda é pouco conhecido. Este tipo de dieta associada à esquistossomose pode elucidar se existe interação entre a infecção, qual ou quais fases da infecção e a dieta e o quanto essa interação pode modificar a patogênese nas infecções por S. mansoni. Este trabalho teve como objetivo avaliar o efeito da dieta hiperproteica no desenvolvimento da esquistossomose experimental. Assim, o trabalho foi dividido em três capítulos, nos quais revisamos sistematicamente a evidência pré-clínica sobre o impacto da dieta na infecção por S. mansoni e avaliamos o efeito da dieta rica em proteínas nas fases aguda e crônica da doença. Foram utilizados camundongos Swiss machos com três a quatro semanas de idade, alimentados com dieta padrão (22%) e hiperproteica (38% proteína). O experimento foi conduzido com 8 grupos com 10 camundongos em cada um, divididos de acordo com a infecção (infectado ou sadio), o tipo de dieta (hiperproteica ou padrão) e a fase da infecção (aguda ou crônica). Foram avaliados o perfil de crescimento corporal dos camundongos, a absorção de nitrogênio da dieta (digestibilidade aparente), peso relativo do fígado e da gordura periepididimal. Avaliou-se número de ovos nas fezes, no fígado e no intestino, fez-se análises histopatológicas e estereológicas dos granulomas e da área remota do tecido hepático, bem como morfometria do intestino. Nossos resultados demonstraram que em ambas as fases da infecção, a dieta hiperproteica não influenciou no crescimento corporal dos camundongos. Além disso, o coeficiente de digestibilidade aparente da proteína da dieta hiperproteica foi alta. Nas fases aguda e crônica, o número de ovos nas fezes, no fígado e no intestino dos animais com dieta hiperproteica não diferiu estatisticamente em relação à dieta padrão. Na avaliação das lesões hepáticas, os animais com dieta hiperproteica apresentaram maior peso do fígado, menor densidade de número de hepatócitos e maior número de granulomas hepáticos na fase aguda; na fase crônica, os animais com dieta hiperproteica também apresentaram maior peso do fígado menor peso da gordura periepididimal, menor densidade de volume e número de hepatócitos e não houve influência no número e volume dos granulomas. Na fase aguda, os animais com dieta hiperproteica tiveram camadas musculares diminuídas e maior espessura da mucosa intestinal, comprimento e largura das criptas, bem como maior área dos gânglios mioentéricos. Na fase crônica, animais com dieta hiperproteica tiveram camadas muscular da mucosa e mucosa intestinal aumentadas, bem como comprimento das criptas. Assim, os nossos achados evidenciaram que a dieta hiperproteica pode ter amplificado a inflamação granulomatosa, favorecendo o desenvolvimento de lesões teciduais mais graves, especialmente no fígado, cuja sobrecarga hepática morfofuncional é a característica patológica mais grave da esquistossomose.por
dc.description.abstractSchistosomiasis mansoni is a neglected tropical disease caused by the trematode parasite Schistosoma mansoni. The pathogenesis of schistosomiasis mansoni results from parasite eggs that are deposited in host tissues, particularly in the liver and intestines. Continuous antigenic stimulation of these eggs leads to the recruitment of inflammatory cells to sites of infection with formation of periovular granulomas, which are complex structures with differents size and composition and are the most striking histopathological feature of schistosomiasis mansoni. Diet-induced models have been shown to be beneficial in assessing the physiological changes that occur during pathogenesis, and most experimental studies on schistosomiasis have shown that the parasite-host relationship can be modified by the nutritional status of the host. However, the combined effect of hyperproteic diet and schistosomiasis on pathophysiology and disease progression is still poorly understood. This type of diet associated with schistosomiasis can elucidate if there is interaction between the infection, which or which stages of the infection and the diet, and how much this interaction can modify the pathogenesis of S. mansoni infections. This study aimed to evaluate the effect of high-protein diet on the development of experimental schistosomiasis. Thus, the paper was divided into three chapters, in which we systematically reviewed preclinical evidence on the impact of diet on S. mansoni infection and evaluated the effect of high protein diet on the acute and chronic phases of the disease. Male Swiss mice, three to four weeks old, fed standard diet (22%) and hyperproteic (38% protein) were used. The experiment was conducted with 8 groups with 10 mice in each, divided according to the infection (infected or healthy), the type of diet (hyperproteic or standard) and the phase of the infection (acute or chronic). The body growth profile of mice, dietary nitrogen uptake (apparent digestibility), relative liver weight and periepididimal fat were evaluated. Number of eggs in feces, liver and intestine were evaluated, histopathological and stereological analyzes of granulomas and remote area of liver tissue were performed, as well as intestinal morphometry. Our results demonstrated that in both phases of the infection, the high-protein diet did not influence the mice body growth. In addition, the apparent protein digestibility coefficient of the hyperproteic diet was high. In the acute and chronic phases, the number of eggs in the feces, liver and intestine of animals with a high protein diet did not differ statistically from the standard diet. In the evaluation of liver lesions, the animals with high-protein diet had higher liver weight, lower density of hepatocytes and higher number of hepatic granulomas in the acute phase; In the chronic phase, animals with hyperproteic diet also presented higher liver weight, lower periepididimal fat weight, lower volume density and number of hepatocytes and no influence on the number and volume of granulomas. In the acute phase, the animals with hyperproteic diet had diminished muscular layers and larger intestinal mucosa thickness, crypt length and width, as well as larger area of the myenteric ganglia. In the chronic phase, animals with hyperproteic diet had increased muscular layers of the mucosa and intestinal mucosa, as well as the length of the crypts. Thus, our findings showed that the high-protein diet may have amplified granulomatous inflammation, favoring the development of more severe tissue lesions, especially in the liver, whose morphofunctional liver overload is the most severe pathological feature of schistosomiasis.eng
dc.description.provenanceSubmitted by Marlom César da Silva (marlom.silva@unifal-mg.edu.br) on 2019-09-20T17:39:45Z No. of bitstreams: 2 Tese de Débora Vasconcelos Bastos Marques.pdf: 5949302 bytes, checksum: 5f75fcfc8ddb680efa96bff368658170 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)eng
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dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESpor
dc.formatapplication/pdf*
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade Federal de Alfenaspor
dc.publisher.departmentPró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduaçãopor
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.initialsUNIFAL-MGpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Biociências Aplicada à Saúdepor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/-
dc.subjectEsquistossomosepor
dc.subjectGranulomapor
dc.subjectDieta Rica em Proteínaspor
dc.subject.cnpqCIENCIAS DA SAUDE::MEDICINApor
dc.titleAvaliação do efeito da dieta hiperproteica no desenvolvimento da esquistossomose experimentalpor
dc.typeTesepor
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