@PHDTHESIS{ 2014:940447665,
 	title = {Alterações neuroendócrinas e cardiorrespiratórias durante o choque séptico induzido pela ligadura e perfuração cecal (CLP)},
 	year = {2014},
 	url = "https://bdtd.unifal-mg.edu.br:8443/handle/tede/418",
 	abstract = "A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), culminando com o choque séptico é uma das principais causas de morbidade e mortalidade nas unidades de tratamento intensivo (UTI). Diante disso, a busca por um completo entendimento da fisiopatologia desta SRIS, possibilitando o desenvolvimento de novas terapias, ainda é questão de grande interesse no meio científico. Portanto, o objetivo do trabalho foi verificar as alterações neuroendócrinas e cardiorrespiratórias, identificando as causas, durante o choque séptico experimental induzido pela ligadura de perfuração cecal (CLP; Cecal ligation and puncture). Durante o choque séptico induzido pela CLP houve um aumento da secreção de vasopressina (AVP) e ocitocina (OT) nas primeiras 4 horas após a cirurgia de CLP quando comparado com grupo controle (Sham), no entanto, 6 horas após a cirurgia de CLP a secreção desses hormônios diminui para valores basais apesar da queda da pressão arterial média (PAM) quando comparado com Sham, resultando em um quadro de deficiência da secreção de vasopressina. Angiotensina (ANG II) e peptídeo natriurético atrial (ANP) permaneceram aumentados durante as 6 horas observadas. O tratamento com salina hipertônica (SH) (NaCl 7,5%, 4 ml /kg) 6 horas após o CLP ou Sham, proporciou aumento na secreção de OT e ANP e queda da concentração plasmatica de ANG II, sem diferenças quando comparado ao Sham. A secreção de AVP foi maior durante 10 minutos após a aplicação de SH, restaurando transitoriamente a PAM, no entanto, 30 minutos após, a secreção de AVP permaneceu menor quando comparado com Sham, mesmo com o aumento da osmolalidade (sem diferença entre CLP e Sham). O tratamento intracerebroventricular (i.c.v.) com o bloqueador inespecífico da óxido nítrico sintase (NOS) (L-Name) promoveu aumento da secreção de AVP durante os 30 minutos após a administração de SH no grupo submetido a cirurgia de CLP quando comparado com Sham. Após uma segunda aplicação de SH, 30 minutos após a primeira aplicação, não foi observada diferença na secreção de AVP entre CLP e Sham. Tais resultados evidenciaram que neste quadro de choque séptico experimental a secreção de AVP está sendo bloqueada pela síntese de NO. O tratamento com hidroxietilamido isotônico (HES 4ml/kg; 8 ml/kg; 16 ml/kg) e hipertônico (Hyper-HES, 4 ml/kg) seis horas após a CLP não promoveu diferença na PAM e frequência cardíaca (FC) após 24 horas da cirurgia de CLP. No entanto, imediatamente após administração, o Hyper-HES promoveu
 aumento da PAM por 1 hora e aumentou a secreção de AVP e OT 5 minutos após a aplicação. A administração do HES não promoveu aumento da PAM imediatamente após a aplicação e também não alterou a secreção de AVP e OT, exceto a dose 16 ml/kg que promoveu aumento da secreção de OT. O tratamento prévio com antagonista de AVP (V1), aboliu a resposta pressora desencadiada pela administração de Hyper-HES. Do mesmo modo, o tratamento prévio com antagonista de OT, não alterou as respostas da PAM após aplicação e Hyper-HES e HES, sugerindo que apenas as soluções hipertônicas (cristaloides ou colóides) são eficazes em restabelecer a pressão arterial durante o choque séptico por aumentar a secreção de AVP. Após 24 horas da cirurgia de CLP a PAM permaneceu baixa e sem alterações na FC quando comparado com grupo Sham. Neste mesmo tempo, observamos uma atenuação das respostas barorreflexas e quimiorreflexas acompanhada por um menor número de neurônios positivos para cFOS no núcleo do trato solitário comissural (NTSc) e intermediário (NTSi) após intermitente ativação do quimiorreflexo quando comparado com o grupo Sham, que persiste mesmo restaurando a PAM. O pré-tratamento com L-Name e Aminoguanidina i.c.v. (Ag, bloqueador específico da NOS induzida) promoveram uma atenuação dos déficitis da resposta quimiorreflexa. Além do mais, o tratamento com Ag promoveu atenuação da queda no número de neurônios positivos para cFOS (NTSc e NTSi) após intermitente ativação quimiorreflexa, sugerindo o envolvimento do NO na deficiência da resposta quimioreflexa durante o choque séptico experimental.",
 	publisher = {Universidade Federal de Alfenas},
 	scholl = {Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas},
 	note = {Instituto de Ciências Biomédicas}
}