@MASTERSTHESIS{ 2015:1917124457,
 	title = {Efeito Neuroprotetor da N - acetilcisteína sobre a neuropatia alcoólica induzida experimentalmente em ratos},
 	year = {2015},
 	url = "https://bdtd.unifal-mg.edu.br:8443/handle/tede/580",
 	abstract = "A ingestão crônica de etanol é capaz de gerar lesões no sistema nervoso periférico que podem
 ocasionar uma neuropatia periférica dolorosa. A neuropatia alcoólica é caracterizada pela dor
 em queimação espontânea, hiperalgesia e alodinia. Evidências apoiam a ideia de que o estresse
 oxidativo pode ser o gatilho bioquímico para o desenvolvimento da neuropatia alcoólica, visto
 que, o etanol tem a capacidade de aumentar esse estresse através da formação de espécies
 reativas do oxigênio, danificar estruturas bioquímicas e de esgotar as reservas de antioxidantes
 endógenos. A N – acetilcisteína (NAC) é um antioxidante e exerce esta função por servir como
 substrato da biossíntese da glutationa e ao capturar espécies reativas do oxigênio. Portanto, o
 objetivo deste estudo foi investigar a ação protetora da NAC na neuropatia alcoólica induzida.
 Foram utilizados ratos Wistar divididos em 4 grupos experimentais (grupo Controle, grupo
 Etanol, grupo NAC + Etanol e grupo NAC) contendo uma média de 10 animais por grupo. Os
 grupos foram tratados por 10 semanas e os testes nociceptivos, Randall Selitto (hiperalgesia
 mecânica), Tail Flick (hiperalgesia térmica) e von Frey eletrônico (alodinia), foram realizados
 no dia 0 (antes do tratamento), quarta, sexta, oitava e décimas semanas. O teste Rota – rod
 também foi utilizado para avaliar o equilíbrio e coordenação motora dos animais, este teste foi
 realizado no dia 0 e na 10ª semana de tratamento. Além dos testes comportamentais, na 10ª
 semana de tratamento realizou – se imunofluorêscencia para investigar a expressão de c – Fos
 em áreas cerebrais que estão relacionadas com a nocicepção (Núcleo Paraventricular
 hipotalâmico (PVN), núcleo Dorsal da Rafe (NDR) e Substância Cinzenta Periaquedutal
 (PAG)). Os resultados mostraram que os animais tratados com etanol apresentaram uma
 diminuição significativa no limiar nociceptivo, como foi evidenciado a partir da diminuição do
 tempo de latência no teste Tail Flick e da diminuição do limiar de retirada de pata no teste
 Randall Selitto e von Frey eletrônico em relação à média basal (dia 0). O tratamento com NAC
 durante 10 semanas, por sua vez, foi capaz de manter elevado o limiar nociceptivo térmico no
 teste Tail Flick e manteve elevado também o limiar nociceptivo mecânico no teste Randall
 Selitto e von Frey eletrônico em relação ao grupo Etanol. Uma diminuição na latência de queda
 no teste Rota – rod foi observada no grupo Etanol após 10 semanas de tratamento em relação
 ao dia 0. No entanto, o tratamento com NAC foi capaz de manter elevado a latência de queda
 em relação ao grupo que só recebeu etanol. Para a imunofluorêscencia, os animais tratados com
 etanol e que não receberam NAC apresentaram um aumento significativo do número de
 neurônios imunorreativos a c-Fos no NDR, PVN e PAG em comparação aos animais controle.
 Já o tratamento com NAC preveniu este aumento induzido pelo Etanol. Desta forma, esses
 resultados sugerem que a NAC exerce uma ação antinociceptiva e neuroprotetora na neuropatia
 alcoólica.",
 	publisher = {Universidade Federal de Alfenas},
 	scholl = {Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas},
 	note = {Instituto de Ciências Biomédicas}
}